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Il mwcg Vigabatrincite-ref-2[2] (anche noto come mwdwvigabatrina) è un mweafarmaco mweqanticonvulsante che inibisce il mwegcatabolismo del mwewGABA, agendo come mwfasubstrato suicida sulla GABA-transaminasi, l'mwfgenzima responsabile della degradazione del GABA, principale mwfwneurotrasmettitore di tipo inibitorio nell'uomo.

È un anticonvulsivante efficace quando associato ad altri farmaci anticonvulsivanti nelle forme di mwgqepilessie non controllate con la terapia convenzionale; specie nelle epilessie con convulsioni parziali.

In Italia è commercializzato dalla mwgwSanofi Aventis dal 1992 con il nome di mwhaSabril.

• Storia

• Indicazioni

• Controindicazioni

• Dosaggi

• Effetti collaterali

• Meccanismo di azione

• Note

• Bibliografia

• Generale

• Specifica

• Voci correlate

• Altri progetti

Il brevetto per l'uso risale al mwia1989 (mwiqInghilterra e mwigIrlanda)cite-ref-3[3], I primi danni riscontrati al mwjwcampo visivo sono stati registrati nel mwka1997cite-ref-4[4].

Viene utilizzato come terapia contro l'mwlwepilessia nel caso in cui altri principi non hanno mostrato efficacia (refrattaria) e da utilizzare in associazione ad altri principi attivi, dove studi confermano la diminuzione degli episodi epilettici a seguito di tale somministrazionecite-ref-5[5]. Inoltre, si utilizza nella mwnasindrome di West, chiamata anche mwnqspasmo infantile, una severa forma di epilessia di sconosciuta eziologia e con prognosi negativa, la cui somministrazione sembra provocare un miglioramento nella loro qualità della vitacite-ref-referencea-6-0[6]. L'utilizzo è esclusivamente in monoterapiacite-ref-referencea-6-1[6].

Il comitato sulla sicurezza dei medicinali del Regno Unito ha avvertito della pericolosità del Vigabatrin: provoca danni al campo visivo, soprattutto alla retinacite-ref-7[7] manifestazioni nocive possono mostrarsi relativamente presto (dopo un mese dall'inizio della terapia) ma anche dopo molto tempo (si parla di diversi anni dall'inizio), il problema più grave è che smettendo la somministrazione del farmaco non si esauriscono nel tempo i danni visivi. Studi confermano tali dati anche in nazioni come la mwraCinacite-ref-8[8].

• mwtaEpilessia, 1 g (dose massima 3 g)

• mwtgsindrome di West, 50mwtw mg/kg (dose iniziale)

Fra gli effetti collaterali più frequenti si riscontrano mwugsonnolenza, mwuwedemi, mwvavertigini, mwvqtremore, mwvgrash cutaneo, mwvwnausea, mwwadiarrea, mwwqparestesie, mwwgdiplopia, mwwwpsicosi, mwxaalopecia, la persona appare nervosa facilmente irritabile per via dell'aumento di concentrazione di mwxqammine biogene interne, facilmente aumenta di peso. Indagini con mwxgimaging a risonanza magnetica dimostrano disfunzioni generiche che aumentano con la giovane età e dosi elevatecite-ref-9[9].

Il vigabatrin è un mwzqinibitore irreversibile dell'enzima GABA-mwzgtransaminasi, responsabile del catabolismo di GABA, il cui eccesso agisce anche a livello spinale, provocando un rilasciamento della muscolatura. Sembra che interagisca non solo con l'enzima ma anche con il suo cofattore, la mwzwvitamina B6. cite-ref-10[10]

cite-note-11. Sigma Aldrich; rev. del 24.10.2012

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• mw6gBritish national formulary, Guida all’uso dei farmaci 4 edizione, Lavis, agenzia italiana del farmaco, 2007.

Sui difetti visivi mw7qWang QP, Jammoul F, Duboc A, Gong J, Simonutti M, Dubus E, Craft CM, Ye W, Sahel JA, Picaud S., Treatment of epilepsy: the GABA-transaminase inhibitor, vigabatrin, induces neuronal plasticity in the mouse retina., in Eur J Neurosci., vol. 27, aprile 2008.

• mw8qAntiepilettici

• mw8wAssenza tipica

• mw9qBenzodiazepine

• mw9wCarbammati

• mw-qEpilessia

• mw-wEpilessia tipo assenza infantile

• mw-qIdantoina

• Imminostilbeni

• mwaqeOssazolidindioni

• mwaqmSuccinimmidi

Altri progetti

• Wikimedia Commons

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